D’où vient la migraine ?

La migraine est une maladie neurologique qui touche 15% de la population. Elle entraîne la survenue de crises récurrentes, se manifestant essentiellement par des maux de tête pulsatiles et pouvant s’accompagner par des signes neurologiques transitoires.

Environ un migraineux sur quatre a des crises sévères impactant significativement la vie quotidienne. Ainsi, il est crucial de mieux comprendre cette maladie.

Contrairement à ce que l’on pourrait penser, les douleurs crâniennes ne proviennent pas directement du cerveau, car celui-ci ne possède pas de récepteurs sensibles à la douleur (nocicepteurs).

Ce sont les méninges, membranes enveloppant le cerveau, qui sont abondamment innervées par les nerfs, responsable de la sensibilité en général. C’est donc à ce niveau que peut être perçu le message douloureux grâce aux nocicepteurs.

Les mécanismes à l’origine de la migraine sont complexes. Actuellement, le modèle neuro-vasculaire est privilégié, bien que certains éléments demeurent hypothétiques.

En premier lieu, la migraine est associée à une hyperexcitabilité des neurones cérébraux avec souvent un contexte de prédisposition génétique.

Par ailleurs, l’hypothalamus, une petite région cérébrale, jouerait également un rôle central dans la migraine en :

• produisant de la dopamine, un neurotransmetteur impliqué dans la modulation des messages douloureux,
• communiquant avec le tronc cérébral, dont certaines régions sont impliquées dans l’intégration et la modulation des messages douloureux
• modulant le système nerveux autonome, qui serait impliqué dans la sensibilisation des neurones méningés à la douleur mais également responsable des symptômes tels que le larmoiement ou un écoulement nasal, présents chez certaines personnes.

Ces différents phénomènes seraient suivis de la libération de molécules pro-inflammatoires au niveau des méninges, tel que le CGRP, qui entraînerait la sensibilisation des nocicepteurs et une dilatation des vaisseaux méningés.

Les prodromes, symptômes annonciateurs des crises, permettent à de nombreux migraineux de prédire leur survenue. Il peut notamment s’agir d’une tension dans la nuque, d’une sensibilité augmentée à la lumière ou d’une fatigue inhabituelle.

Lors de ces signes annonciateurs de la crise, des études montrent une activation de l’hypothalamus et de certaines régions du tronc cérébral, qui seraient impliquées dans la modulation de la douleur.

Chez 20 à 30% des migraineux, les maux de tête sont précédés ou accompagnés d’une aura, un trouble neurologique transitoire entièrement réversible. Le plus souvent, il s’agit de troubles visuels comme des tâches brillantes ou une vision floue.

L’aura semble liée à la survenue de la dépression corticale envahissante (DCE), une activité intense des neurones du cortex visuel qui se propage vers les régions corticales plus antérieures et qui correspondrait ainsi aux scintillements vus dans le champ visuel. Elle serait ensuite suivie d’une vague de silence de ces mêmes neurones, correspondant à la vision d’une tâche sombre, comme si l’activation massive de ces neurones entrainait ensuite leur inhibition.

Fiche créée par Clarisse M. et Camille R. Relue par Mme Monconduit, enseignante-chercheur

Sources :

• L. Monconduit. « Congrès SFETD - Migraine et céphalée : Physiopathologie de la migraine ». 2023.
• INSERM. Migraine : Une maladie de mieux en mieux connue. 2023.
• SFEMC. C'est quoi la migraine ? 2017.